MedLinks - Вся медицина в Интернет Medscape.Ru - форум врачей Кодекс этики врачей Рунета Рейтинг Nedug.Ru - клиники Москвы, клиники Петербурга

Врачебный форум "Ординаторская"

Объявление

Добро пожаловать! На форуме предполагается неформальное общение врачей самых разных специальностей, ответы на вопросы пациентов.

Внимание! На форуме есть ветки, касающиеся сугубо профессиональных вопросов (на сегодня это форум "Коллегиально") и доступные только зарегистрированным пользователям, имеющим статус "Врача", и "Закрытая для Гостей тема", доступная "Пользователям" (см. п. 1.3 "Правил")


Сообщения незарегистрированных гостей форума недоступны с 08.10.2015. Для того, чтобы писать сообщения, задавать вопросы - пожалуйста, зарегистрируйтесь.



Информация о пользователе

Привет, Гость! Войдите или зарегистрируйтесь.



ХСН

Сообщений 21 страница 30 из 32

21

вещества, разжижающие кровь - предохранительный клапан от геморрагического инсульта?

ишемического...

после длительного чтения или просмотра телевизора  АД повышается

не, зря вы классику не читаете, про Преображенского-то  я  серьезно :)

0

22

Спасибо, за содержательный ответ по теме.

0

23

ССЗ, статистика, манипуляция и пиар.
             Статистика по ССЗ в РФ сильно «хромает»*, не отражает действительную картину осложнений. Это «на руку» сторонникам хирургического направления при рыночной экономике РФ, особенно, в период кризиса. « 94% больных, попадающих к нам, получают либо шунтирование, либо стентирование, либо ангиопластику, либо замену аортального клапана, либо эндоваскулярное лечение…о финансировании этой процедуры достигнуты принципиальные договорённости. С 2015 года стентирование будет полностью покрываться ОМС. Федеральный фонд ОМС сейчас выделяет на эту операцию в среднем почти 160 тысяч рублей. Кстати, региональные фонды ОМС имеют возможность доплачивать за стентирование. Знаю регионы, где платят и 280 тысяч». http://www.aif.ru/health/life/1323409.
       « …наконец повсеместно внедрили стентирование, шунтирование и другие высокие технологии для спасения сердца, как вдруг я слышу даже от некоторых кардиологов, что, оказывается, ни стентирование, ни ангиопластика не продлевают больным жизнь. Если такой вывод зазвучит из уст людей, которые что-то решают в медицине и кардиологии, то это очень опасный синдром. Потому что завтра могут сказать: а давайте деньги, которые отпускаются на установку стентов и шунтирование, будем тратить на что-то другое, если больным эти технологии не помогают и не продлевают им жизнь». http://www.mk.ru/social/2014/08/14/poch … farkt.html    ИМХО, это здравая мысль. В клиники попадают пациенты в «пограничной» стадии, которые в процессе диагностики  «получают»  терминальную. «В России ежегодно случается 300 тысяч инфарктов, почти четверть из них смертельны». Это 6,25% от общей смертности ССЗ в 1,2млн.
       Возникают вопросы:  Те ли специалисты возглавляют отечественную кардиологию? То ли направление выбрано? Хирургия или терапия? Может, лучше «корифеям» развивать теоретическую базу отечественной кардиологии  и создавать протоколы алгоритмов  диагностики и лечения начальных стадий ССЗ для участковых врачей; не «пиариться» на ТВ, в печати и под англоязычными переводами рекомендаций ВОЗ и др. подобных организаций?  Об уровне профилактики ССЗ можно судить по уходу из жизни В.С.Высоцкого, А.А.Собчака, Б.Н.Ельцина, А.П. Починка, Л.К. Дурова.
         * Манипуляция: Инфаркт миокарда (ИМ) - смертность 75 тыс.  Ищемия миокарда (ИМ) она же  ищемическая болезнь сердца (ИБС) – смертность 560 тыс.  Смертность от инсульта –  то ли 170 тыс., то ли - 450 тыс. Определиться практически невозможно из-за отсутствия  четких критериев болезней и статистических  данных в течение (40 - 70) лет.
     PS.  1. Для ориентировки - средняя стоимость стента без покрытия (BMS)- 25-40 тыс руб, с лекарственным покрытием (DES) -50-80 тыс руб». « Средняя стоимость стентирования коронарных артерий в Израиле - 13 000 - 15 000$. Коронарные стенты - от 1150 до 3200$», турецкие существенно дешевле.
      2.  Интересно, ПИКС  - это тоже ИБС?  И как эндоваскулярные  вмешательства оживляют некротизированные  участки сердца? «приблизительно 30-50% проведенных коронарных ангиопластик без стентирования через 6 месяцев заканчиваются формированием   повторного сужения».  «…частота развития рестеноза венечной артерии снизилась в среднем на 50% и в настоящее время по данным разных авторов составляет 10-40%»  http://www.dissercat.com/content/otdale … z3j0GYb0VS  .   « Grant:  31 декабря 2012 в 22:38 На днях мне в штатах поставили три стента; если бы знал что это, не допустил бы, так как до этого практически был здоров; а сейчас пью ежедневно шесть лекарств это до конца жизни и перешел в группу риска.  Учитывая, что я не имел медицинской страховки, мне представлен счет в 90тыс долларов; говорят еще не вечер». Почему-то верю.

0

24

РПС – ревматическое поражение сердца и биопленки - 1987г    http://pmarchive.ru/chto-takoe-bioplenka/.
            Мне представляется, что распространенности РПС не уделяется должное внимание и «упускается» начальная стадия ССЗ. «Для Москвы характерно преобладание смерти от ревматических болезней сердца (76%), в основном РПС, над смертностью от БКМС (24%)».
       "Проявляется ревматизм заболеванием сердца, общей воспалительной реакцией – лихорадкой РЛ, повышением температуры, слабостью, болью в суставах и васкулитами – воспалением внутренней оболочки сосудов. Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) - постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных b-гемолитическим стрептококком группы А (БГСА), в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией в сердечно-сосудистой системе (кардит),  развивающегося у предрасположенных лиц, главным образом молодого возраста (7-15 лет)". "Структурные компоненты данной  БГСА  схожи с некоторыми тканями человеческого организма. В результате этого иммунная система, борясь с инфекцией, уничтожает и клетки организма хозяина, что приводит к поражению различных органов – сердца, суставов, кожи и центральной нервной системы.   Симптомы ревмокардита включают: нехватку дыхания, усталость, нерегулярные сердцебиения, боли в груди и потерю сознания. Хроническая ревматическая болезнь сердца (ХРБС) - заболевание, характеризующееся стойким поражением сердечных клапанов в виде поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок или сформированного порока сердца (недостаточность и/или стеноз) после перенесенной ОРЛ». Распространенность. Половина населения  страны «знакомо» с ангиной. Кардит  проявляется  у (50- 70)% - (36 – 51) млн. «ОРЛ у 76% женщин (рожениц) диагностируется в возрасте до 30 лет. Клиническая картина заболевания у них имеет латентное и малосиндромное течение». Основополагающим компонентом кардита считается вальвулит (преимущественно митрального, реже - аортального клапанов).  Частота формирования РПС после первой атаки ОРЛ у детей составляет 20-25%. Преобладают изолированные пороки сердца, чаще митральная недостаточность. Реже формируются недостаточность аортального клапана, митральный стеноз и митрально-аортальный порок. Однако необходимо постоянно помнить, что примерно у 7-10% детей после «перенесенного» кардита формируется пролапс  митрального клапана.

      « По данным Центра по контролю и профилактике заболеваний США до 65% заболеваний человека может быть связано с формированием биопленок. В настоящее время установлено, что биопленки являются одним из патогенетических факторов формирования хронических инфекционных процессов. Биопленкой называют тонкий слой микроорганизмов с секретированными ими полимерами, который адгезирован к органической или неорганической поверхности. Биопленки – это основной фенотип почти всех бактерий в естественных условиях обитания, как во внешней среде, так и в организме человека при патологии. Биопленки предоставляют защиту от факторов внешней среды и могут включать микроорганизмы разных царств (например, бактерии и грибы). Благодаря существованию в виде биопленок популяция бактерий усиливает свою защиту от фагоцитоза, ультрафиолетового излучения, вирусов и дегидратации, а также от антибиотиков и факторов иммунной защиты макроорганизма. В частности, биопленки оказались способными выдерживать концентрации антибиотиков в 100-1000 раз больше, чем подавляющие планктонные клетки. Аналогичным образом, фагоциты макроорганизма неспособны поглощать биопленки в отличие от отдельных бактериальных клеток. Повышает устойчивость биопленок к вредным факторам присущее им генетическое и фенотипическое разнообразие, которое позволяет им переносить большинство терапевтических воздействий».
      « Представление о биопленках изменяет подходы к диагностике и лечению инфекционных поражений в самых различных областях медицины. На сегодняшний день известно, что большинство бактерий существуют в природе не в виде свободно плавающих клеток, а в виде специфически организованных биопленок (Biofilms). Причем сами бактерии составляют лишь 5-35% массы биопленки, остальная часть — это межбактериальный матрикс.. По современным представлениям, основу нормальной микрофлоры человека составляют облигатные анаэробные бактерии, количество которых достигает 10*13-10*14, что на 1-2 порядка превышает количество эукариотических клеток всех тканей и органов человека вместе взятых.   Дисперсия (выброс бактерий): в результате деления периодически от биопленки отрываются отдельные клетки, способные через некоторое время прикрепиться к поверхности и образовать новую колонию.   В отличие от бактериальных ,вирусные биопленки формируются из белков внеклеточного матрикса, которые продуцируются клеткой, а вирус только стимулирует их экспрессию.. Вирусы, инфицирующие бактерии, называются бактериофагами или просто фагами. Они впрыскивают свою ДНК в бактериальную клетку, используя свой хвост словно иглу шприца. Внутри бактерии ДНК фага многократно размножается. Затем бактерия погибает, а фаги одеваются в оболочку и выходят на поиски новых клеток-хозяев». 
Вероятные варианты развития ССЗ:
ангина – РЛ - васкулит сосудов - атеросклероз -  пролабс МК  - ДМФП - повторная РЛ - ДКМП - ХСН - ДМФП - ПИКС.
Ангина - РЛ - вальвулит миокарда - РПС - ДМФП - повторная РЛ - КМП – ХСН - ДМФП – ИКМП.
        « Активностью в отношении биопленок обладает N-ацетилцистеин (Флуимуцил). Этот препарат, известный как муколитик и антиоксидант, оказался способен противостоять формированию и даже разрушать биопленки. клиническое и бактериологическое излечение при терапии Флуимуцил-антибиотиком было достигнуто у… (87,5%)». «.Лучшим растительным средством против выживания бактерий считается экстракт клюквы».

0

25

:tired:  Осень

0

26

:D еще весной бывает...

0

27

5 вопросов кардиологам и специалистам.
1. Поступает ли кровь в аорту во время экстрасистолы? Допустимое количество экстрасистол?
2. Какова погрешность измерения СВ в аорту:  20%, 30% или 40%?
3. Чем обусловлена норма СВ: более или равна 50%, если регургитацией пренебрегают? Регургитация 1-3 ст. Это сколько в мл? 
4. Гипертония. Это самостоятельная болезнь или это признак неблагополучия других органов и систем?
5. О чем свидетельствуют минимальное и максимальное давления.
Контрольные вопросы для поиска хорошего врача. Обычно врачи отмалчиваются или прикрывают свои «знания» грубостью. Какие ответы удалось найти мне:
1.     Экстрасистола – это несвоевременное сокращение сердца.  «Частота - 100 % общее количество экстрасистол: синусовые экстрасистолы — 0,2 %; предсердные экстрасистолы — 25 %; экстрасистолы из предсердно-желудочкового соединения — 2 %; желудочковые экстрасистолы — 62,6 %; различные сочетания экстрасистол — 10,2 %. При проведении суточного мониторирования ЭКГ статистической «нормой» экстрасистол считается примерно до 200 наджелудочковых экстрасистол и до 200 желудочковых экстрасистол в сутки. У лиц без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка (фракция выброса больше 50%) экстрасистолия, включая эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии и даже непрерывно-рецидивирующей тахикардии, не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни); малосимптомная экстрасистолия безопасна;…необходимо устранить все потенциально аритмогенные факторы: алкоголь, курение, крепкий чай, кофе, прием симпатомиметических препаратов, психоэмоциональное напряжение  Частые (особенно ранние и групповые) экстрасистолы приводят к снижению сердечного выброса, уменьшению мозгового, коронарного и почечного кровотока на 8—25 %».  Полагаю, что статистическая «норма» завышена в (3 – 5) раз .
«… побочные реакции и осложнения, связанные с приемом практически всех препаратов, могут быть гораздо более неприятными и опасными, чем экстрасистолия… само по себе наличие экстрасистолии (независимо от частоты и «градации») не является показанием для назначения ААП (антиаритмические препараты). Бессимптомные или малосимптомные экстрасистолы не требуют проведения специального лечения». Но рекомендации по снижению физической активности и психологической нагрузки должны быть.
2.    ИМХО, измеренный СВ «завышает» поступление крови в аорту на (30-40)% в зависимости от объёма регургитации 1 ст. и более при 2  и  3.  Этого кардиологи не фиксируют и пропускают начальную стадию развития болезни сердца.
Объём  регургитации (мл/уд.)   степень тяжести:     легкая – менее 30,      средняя – (30-59),          тяжёлая – более 60 
Фракция  регургитации  (%)      степень тяжести:     лёгкая – менее 30,      средняя – (30-49),          тяжелая – более 50 
Эф. площадь регургитаци-
онного отверстия (кв. см)          степень тяжести:     лёгкая – менее 0,20      средняя – (0,20-0,39)     тяжёлая – более 0,40

3.    Норма СВ  равная и более 50% позволяет врачам не замечать начальные стадии заболевания сердца при отсутствии  знаний по развитию болезни и её излечению. При норме  50% и менее да с регургитацией -  это, ИМХО, «ходячий» труп.

4.    Гипертония – это признак неблагополучия других органов.
5.    По Жолондзу М.Я. (Ж.М.Я.) «… в кровеносной системе существуют  два отдельных кровяных давления, накладывающиеся одно на другое. Эти давления нельзя объединять в одно, как это делается до сих пор, так как они управляются, контролируются в организме разными управляющими механизмами. Два кровяных давления — это пульсовое АД и диастолическое  (минимальное)  АД.  Пульсовое определяется систолическим объемом сердца, а минимальное АД определяется центральным (общим) тонусом симпатической нервной системы. Соответственно, существуют две разные гипертонические болезни: пульсовая (сердечная) гипертоническая болезнь и сосудистая гипертоническая болезнь. Из них патологически значительно более опасной является пульсовая гипертоническая болезнь.  Высшие центры регуляции АД, расположенные в коре мозга и гипоталамусе, реализуют  свое влияние через бульбарный центр (по систолическому выбросу) и через спинальный центр (по минимальному АД), которые играют ведущую роль в регуляции АД в организме;  … усиливающий нерв сердца (нерв Павлова) и есть тот самый симпатический нерв, который осуществляет связь кардиомоторного центра продолговатого мозга с сердцем, осуществляет его «указания» по регуляции систолического выброса  и через него регуляцию пульсового (и максимального) артериального давления. Сосудистая и пульсовая гипертензии должны лечиться раздельно и без вредных влияний одного лечения на другое. Сосудистая гипертензия должна лечиться, в первую очередь, седативным воздействием на центральный (общий) тонус симпатической нервной системы. Становится очевидной полная научная безграмотность и безрезультатность создания и чрезвычайно широкого практического применения целых групп сосудорасширяющих лекарственных средств: вазодилятаторов, альфа-адреноблокаторов и антагонистов кальция; …необходимо подчеркнуть, что в такой же степени некорректны и опасны рекомендации (академик М. Д. Машковский и другие) применения при гипертонической болезни лекарственных средств из группы ганглиоблокирующих веществ. Блокируя передачу нервного возбуждения в ганглиях симпатической нервной системы, эти лекарственные средства приводят к резкому временному расширению кровеносных сосудов. По истечении времени действия ганглиоблокаторов (бензогексоний, пентамин и другие) последствия обратного выброса депонированной в сосудах крови в кровоток могут быть катастрофическими. Увеличение минимального АД складывается из двух частей: основной и добавляемой. Основная часть повышения минимального АД вызывается прямым действием симпатической нервной системы на сосуды, повышением их тонуса. К основной части добавляется повышение тонуса сосудов, возникающее из-за снижения артериального давления крови в приносящих артериолах почек вследствие их симпатического стеноза. Добавление минимального АД осуществляет ренин-ангиотензиновая система химическим путем через увеличение концентрации ангиотензина II в крови.
..пульсовое АД может оставаться в пределах нормы, но может быть повышенным и даже высоким. Мочегонные средства при сосудистой артериальной гипертензии не снижают чрезмерного рефлекторного (нервного) возбуждения симпатической нервной системы, а вместо этого в буквальном смысле ломают функционирование почек. Ведь повышенный симпатический тонус, стенозируя почечные артерии и артериолы, усиливает функционирование ренин-ангиотензиновой системы и этим уменьшает кровоток через почки. И именно из этого кровотока образуется в почках моча. В это же время мочегонные средства при сосудистой гипертензии буквально «выжимают» из уменьшенного кровотока почек увеличенное количество мочи. Резко возрастает напряжение юкстагломерулярного комплекса почек, вырабатывающего ренин, и даже обычные мочегонные средства могут привести к появлению опухолей в ЮГК почек. Антиангиотензиновые препараты делают вероятность образования опухолей в ЮГК  почек очень высокой».
      « Анил Макам, доктор медицинских наук из Юго-Западного медицинского центра в Далласе Университета Техаса и его коллеги сообщили, что через 9 месяцев наблюдения у 14,3% пациентов, начавших применение тиазидных диуретиков (ТД), развилась гипокалиемия или гипонатриемия или произошло снижение функции почек более чем на 25% (относительный риск 2,61, 95% ДИ 1,91-3,55)». http://www.kardiolog.med.cap.ru/News.aspx?id=836384

?

Отредактировано тервол (2015-12-17 16:38:24)

0

28

. Рост пульсовой составляющей АД при гипотонии.
       Каков «механизм» её  роста?   Прошло 4 года с момента гипертонического криза. После неоднократных неудачных попыток (продолжительные и более интенсивные боли в сердце)  увеличить физическую нагрузку я наблюдаю у себя увеличение пульсовой составляющей  АД = 136/71, ЧСС = 65 вечером. Частичный ответ нашел у Жолондза М.Я  Первая поправка автора « сердце вынуждено запасать в левом желудочке и изгонять в аорту во время каждой систолы значительно больше крови, чем это необходимо для создания артериального давления через растяжение стенок аорты. Значительная часть сердечного выброса (до 50%) оттекает во время систолы напрямую на периферию, не участвуя в формировании пульсового АД». (Полагаю, что  Жолондз М.Я. имел в виду и регургитацию  митрального и аортального  клапанов) «…оттекающая из аорты во время систолы часть сердечного выброса крови не успевает за время систолы попасть в периферические резистивные сосуды. Период  изгнания  в составе систолы продолжается около 0,25 секунды. При скорости кровотока около 70 см/с  за время систолы незначительное количество «передовой» части выброшенной сердцем крови  достигает всего лишь нисходящей аорты.  Вторая поправка …связана с кардиологическим заболеванием, называемым правосторонней недостаточностью сердца (обычно это вызывается ослаблением мышцы правого желудочка сердца)*. Из-за ослабления работы правой половины сердца при таком заболевании наблюдается перераспределение крови в кровеносной системе. В венах скапливается та часть крови, которую недобирает из них ослабленная половина сердца (венозный застой). В аорте и крупных артериях недостает  той части крови, которую оставила ослабленная половина сердца в венах. Естественно, тонус стенок аорты и крупных артерий оказывается сниженным, а тонус вен — повышенным. В таких случаях вступает в действие специальный защитный механизм, увеличивающий частоту сокращений сердца и этим уменьшающий проявления венозного застоя. Этот механизм называется рефлексом Бейнбриджа;…при каждой систоле сердца, имеющего правостороннюю недостаточность, в левую половину сердца поступает меньшее по сравнению с нормой количество крови. Здоровый левый желудочек сердца, получая в этом случае меньшее количество крови, растягивается ею меньше и сокращается с уменьшенной силой. Таков закон Франка-Старлинга, Изгнание в аорту при каждой систоле меньшего количества крови с уменьшенной силой приводит к тому, что во время систол доля сердечного выброса, оттекающая на периферию, становится меньше нормы, а доля сердечного выброса, идущая на растяжение стенок аорты, -  больше нормы, наблюдаемой при здоровом правом желудочке. При измерении минимальное АД оказывается уменьшенным, а пульсовое АД и даже максимальное АД — увеличенными против нормы». «Израненное» микро- и «макро» - инфарктами сердце после  длительного щадящего периода нагрузок и отдыха гипертрофируется, возрастает мышечная  масса ЛЖ, увеличивая силы сокращения  и его объём с включением закона  Старлинга. «Увеличение диастолического наполнения ЛЖ кровью приводит к объемной перегрузке этого отдела сердца и увеличению КДО желудочка. В результате развивается выраженная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия миокарда + дилатация полости желудочка)». Т.о.,возрастание  регургитации аортального и митрального клапанов обуславливает растяжение левого желудочка (ДКМП), «перерождение» части кардиомиоцитов, увеличение «жесткости» стенок желудочка. Для выброса необходимого организму объёма крови в аорту требуется повышенное систолическое давление  в ЛЖ и аорте (постнагрузка).   
*полагаю, и регургитацией

0

29

4 года после криза (3.11.2011г)                  (апрель - ни чему не верь, но проверь)

     Наблюдаю у себя увеличение пульсовой составляющей (ПС) АД вечером и снижение вариабельности ЧСС.  Увеличение  ежедневной  в течение 10 дней (с 11.11.15г по 22.11.15г) средней физической нагрузки  до 4600 шагов (3500-5000) вызвало сильные и длительные боли сердца. Проявлений настораживающих признаков не замечал и  АД  перед выходом на прогулку не измерял.  В результате  перешел с 3 ФК в 4 ФК по NYНА. Вероятно, гиперплазия и гипертрофия со временем (3-4 года) укрепили несколько сердечную мышцу, что позволило совершать более длительные прогулки и усыпило бдительность относительно возможного  внезапного осложнения.  Темечко то ли болит, то ли горит и мурашки (парестезия) по всему телу в период обострения. «Перегруженное уже днем сердце испытывает недостаток кислорода, что переводит миоциты в режим анаэробного питания с выделением молочной кислоты и образованием недоокисленных радикалов, повышая кислотность (pH) и снижая энергию клеток», ограждая их на время от гибели.  После 2-х недельного отдыха стал совершать прогулки до 2000 шагов с перерывами на 2 - 3 дня; и, кажется, перебор.  Пару - тройку раз чихнул и ПС = 68. Все праздники Н.Г. и февраль  практически провёл дома.  Утеплялся  чрезмерно.  Боли в сердце (тяжесть) через пару месяцев во время прогулки возникают  почти сразу.  Приходится очень медленно идти с частыми остановками через 15 - 20 метров. Нечто схожее с миалгией только для сердечных мышц.  Ослаблению состояния добавляют пониженное давление, снижение кислорода, холод,  некачественные  (негерметизированные) продукты.  Впечатление, что в  холодную, сырую погоду с ветром вдыхаешь вместе  с пылью автотрасс  города «разрыхленные» фрагменты отходов собак, кошек и др. живности, которые не лучшим образом отражаются на самочувствии. Возможно, в сырую погоду  заглатываешь и вдыхаешь  другой состав «микроорганизмов», который отличается от «привычного» для иммунитета. Осаждаясь на «мертвых» тканях мышц  сердца, усиливают воспалительные процессы при физических нагрузках. 
.
16.05.15 г   утро      АД =  9 0/55,ЧСС =  90,ПС=35       вечер   АД = 132/72, ЧСС = 67, ПС = 60,     Т.т = 36,0+/-2; Т.в = (26 - 30)гр.
23.05.15г    утро      АД =78/54, ЧСС = 88, ПС =24        вечер  АД = 121/74, ЧСС = 61, ПС = 47                   -- -  // ---   
31.05.15г   утро      АД = 90/57, ЧСС = 82, ПС = 33       вечер  АД = 124/71, ЧСС = 62,  ПС = 53                  -- -  // ---
7.06.15г     утро      АД = 112/77,ЧСС = 77, ПС =  35     вечер  АД = 130/74, ЧСС = 61, ПС = 56                   -- -  // ---
22.11.15г  утро       АД = 112/70,ЧСС = 76, ПС = 42      вечер  АД = 135/75, ЧСС =58, ПС = 60      Т.т = 36,2+/-2; Т.в = (21-24)гр.
8.12.15г     утро      АД = 105/66, ЧСС = 66, ПС = 49     вечер  АД = 128/67, ЧСС = 68, ПС = 61              -- -  // ---
9.12.15г     утро      АД = 129/76, ЧСС = 61, ПС = 53     вечер  АД = 136/71, ЧСС = 60, ПС = 65              -- -  // ---
15.12.15г   утро      АД = 122/72,ЧСС = 72,ПС = 50       вечер  АД = 149/79,ЧСС = 63,ПС = 70                   -- -  // ---
2.01.16г     утро      АД = 136/76,ЧСС = 71 ПС = 60       вечер  АД = 143/75,ЧСС = 63,ПС = 68                  -- -  // ---     
17.02.16г   утро      АД = 113/67,ЧСС = 89 ПС = 46       вечер  АД = 137/75,ЧСС = 64,ПС = 58                   -- -  // ---             
     «Как правило, при увеличении температуры тела (Т.т) на 1 градус  частота сердцебиений увеличивается на 10 ударов в минуту. Температура воздуха (Т.в) также оказывает влияние на частоту сердечных сокращений по¬коя. При оптимальной (+18 — +22°С) температуре воздуха ЧСС имеет стабильные значения, а при высокой (свыше +28°С)  -  ЧСС покоя повышается»   
       Полагаю, что рост со временем ПС утром вызвано ДКМП, рост ПС вечером больше чем утром – метаболизмом. Им же - возникновение тяжести  на сердце почти сразу с физической нагрузкой при 4ФК  (длительный период обострения - воспаления). Ночные боли сердца – перегревом  или новым задержанным  локальным воспалительным процессом при просачивании фракции крови из кардиокапилляра.
      Если на начальном периоде заболевания ССЗ обострения не проявляются, то  для ранней оценки ФК (1-2) по NYНА следует, ИМХО, воспользоваться не 6-ти мин. тестом, а 12-ти мин.  и, соответственно,  удвоить расстояния.  При 6-ти мин. тесте запас питательных веществ для сердца м.б. достаточный,  и для накопления молочной кислоты и повышения кислотности (рН) необходимо большее время. Появление  при этом боли в сердце будет сигналом – не превышать впредь выявленную предельную нагрузку. Возможно,  настораживающим признаком перед  прогулкой (физ. нагрузкой) будет  ПС  более (50- 60) ед.
       Вопросы кардиологам:  Разрывы капилляров сердца при физической перегрузке провоцируют тромбы? Возможно, они через аорту возвращаются затем в главные кардиососуды или курсируют в сосуды мозга? Что целесообразнее принимать: средства для профилактики тромбообразования  (с риском кровотечения в ЖКТ) или ограничить физическую нагрузку?

0

30

"Чем меньше компетентность, тем больше энтузиазм" Правило Де'Кашола

      Удивился, что отечественный  фармацевтический рынок занят иностранными кампаниями. По количеству лекарственных средств  (ЛС) рынок между РФ и импортными ЛС делится примерно поровну. В денежном выражении в 2015г фармрынок РФ вырос до 1,25трлн. руб, импортные  ЛС составляют более 80% . Интерес и давление со стороны иностранных фирм настолько велик, что мешает развитию отечественной кардиологии навязыванием готовых средств. К примеру, против астматического удушения  рекомендуется применение ингаляционного препарата вместо выяснения истинной причины недуга и способа излечения. Журнал РМЖ кардиология – скрытая реклама ЛС. «По данным Росстата за 2015 год средняя продолжительность жизни в России[1] составляет 71,4 года. Продолжительность жизни мужчин — 69,5 лет, женщин — 76,7лет.[. Однако, несмотря на явное увеличение продолжительности жизни, Россия всё еще существенно отстает по этому параметру от развитых стран  на 8-10 лет (США - 78.7 лет, Германия - 81 год, Япония - 83.1 года)»,
Более 75% случаев смерти от ССЗ происходят в странах с низким и средним уровнем дохода.
   « Факторы риска:
1.  Нищета, грязь, плохие жилищные условия, низкие доходы.
2  .Неуверенность в завтрашнем дне. Возможность увольнения, эмоциональные переживания, ссоры.
3.. Постоянные «отравления» Некачественная пища. Алкоголизм, курение. Пониженный иммунитет, простуды.
4  .Длительные физические перенапряжения и гипотония.
5.  Низкая организация медицинской помощи, низкий уровень развития отечественной кардиологи и, соответственно, низкий профессионализм врачей. От начала заболевания сердца до клинических проявлений проходят годы.
6. Врожденные пороки сердца»
         «Среди причин  возникновения сердечных заболеваний очень распространенной ( в литературе) является атеросклероз, который приводит к ишемической болезни  сердца (5 -10)%. Кроме того, заболевания сердца вызывают инфекции (70 -75)%. Прежде всего это бета-гемолитический стрептококк группы  А (ангина), в результате  которого развивается золотистый стафилококк, энтерококк, зеленящий стрептококк, ревматизм, перикардит, миокардит, эндокардит». Болезнь желательно предупредить на начальной стадии; впоследствии она развивается на стадии клинических проявлений в сторону генетической предрасположенности  организма.
        Начальные стадии  ССЗ  (| - || )  ФК  по 6-ти мин. тесту проходят мимо внимания врачей, которые ставят диагноз  ВСД. «Вегетососудистая дистония всегда вторична по отношению к какому-либо основному заболеванию или патологическому состоянию. В то же время она нередко занимает центральное место в проявлениях основного заболевания».
      «ВСД – малое кислородное голодание. Практически не ощущается вследствие централизации кровообращения. Заболевание кардиологическое. Представляет собой заболевания предастмой или начальной «антиастмой». Определяется по ЧДД (частоте дыхательных движений в мин. соответственно более 18 или менее 15). М.Я. Жолондз  «Исцеление от астмы». Автор считает, что причиной ВСД чаще является усиленная (ослабленная) работа правого желудочка в результате интенсивных физических нагрузок. Эмоциональные и физические нагрузки до и после простудных заболеваний, ослабляющих иммунитет, вызывают перегрузку левой половины сердца. Следствием  этого может быть:
      * - миокардит –  воспаление мышечной оболочки сердца (миокарда), чаще ревматического, инфекционного или инфекционно-аллергического характера. Воспаление – следствие, вероятно, разрыва пучка мышечной ткани и «просачивание» крови из кардиососудов в межклеточное пространство сердца.  Проявляется  как бы без причины, с задержкой  после физ. нагрузки терпимой болью разной интенсивности и длительностью от получаса до двух и более. Требует немедленного покоя.
      * - ИБС -   это поражение миокарда, вызванное нарушением кровотока в коронарных артериях, возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы.  Главной причиной развития ИБС является атеросклероз, которому способствуют воспалительные процессы и нарушение баланса между жирами и белками пищи. М.Я. Жолондз «Как предупредить самые опасные заболевания сердца и сосудов». Проявления ИБС - это
       - стенокардия и инфаркт  –  соответственно - кратковременная и длительная закупорка коронарного сосуда эмболом, которая сопровождается невыносимой болью. Обширный инфаркт ведет к внезапной смерти;         
       - некроз - микро  или мелкоочаговый «инфаркт».   Помогает изменение положения тела, нитроглицерин, покой.
     * - Кардиомиопатия (КМП) – первичное поражение сердечной мышцы, не связанное с воспалительным, опухолевым, ишемическим генезом, типичными проявлениями которого служат кардиомегалия, прогрессирующая сердечная недостаточность и аритмии. Различают дилатационную , гипертрофическую, рестриктивную и аритмогенную кардиомиопатии. Определение «КМП» является собирательным для группы идиопатических (неизвестного происхождения) заболеваний миокарда, в основе развития которых лежат дистрофические и склеротические процессы в сердечных клетках – кардиомиоцитах. При КМП всегда страдает функция желудочков сердца. Поражения миокарда при  ИБС,  васкулитах, миокардитах,  являются вторичными.  Они рассматриваются как специфические вторичные КМП,  вызванные основным заболеванием,  Проявлениями КМП служат: кардиалгия, выраженная общая слабость, хроническая усталость, утомляемость, истощение, вялость, сердцебиение при физической нагрузке, внезапное нарушение зрения. Необходим щадящий  режим физ. нагрузок, отдых, нормальное питание.
     * - ПМК – пролапс  митрального клапана, наиболее часто встречающийся приобретенный порок сердца. Обуславливает регургитацию, снижение кровообращения, перегрузку сердца. Проявляется повышенной чувствительностью к холоду, повторяющимися ознобами с головной болью, повышенной ЧСС, признаками как при КМП,  аналогичными мерами.
     * – Сердечная астма (отек легких) – это гипертония венозного отдела малого круга кровообращения, обусловленная физическими нагрузками, ПМК, НМК - недостаточностью митрального клапана, стенозом, аортальной недостаточностью 
     * - Бронхиальная астма - легочное сердце – это «гипертония артериального отдела малого круга. При повышенном давлении в капиллярах  малого  круга кровообращения в просвет альвеол пропотевает соленая плазма крови, вызывая удушье. Мокрота при сердечной астме жидкая, более обильная, нередко пенистая, с примесью крови, а при бронхиальной астме мокроты меньше и она вязкая, тягучая… Проявлениями легочного сердца являются: тахикардия, аритмия, боли в области сердца, одышка».         *Правожелудочковая недостаточность – зона ниже нормы ЧДД, проявляется тахикардией и затруднением дыхания. М.Я. Жолондз считает, «что иглоукалывание (акупунктура) является принципиально единственным на сегодня способом излечения бронхиальной астмы, сердечной астмы, «антиастмы».

0