ХСН

Предлагаю открыть ветку обсуждения ХСН в помощь врачам, у которых нет времени на разъяснительную работу пациентам. Иногда они отсылают больных к брошюрам «профессоров» от фармацевтики, пропагандирующих средства от атеросклероза. Приобретенные пороки сердца (ППС) составляют 25% всех органических заболеваний сердца.  Более чем в 95% случаев ППС – это осложнения простудных заболеваний, на втором месте – эндокардит и редко – атеросклероз. Поэтому часто в клиники попадают пациенты с запущенной формой болезни. Обсуждение поможет сформировать для начальных этапов ХСН  рекомендации на запрос ведущих кардиологов нашей страны, в частности, Л. Ольбинской, акад. РАМН:
   «4. Основная научная проблема- это разработка диагностических концепций различных вариантов развития ХСН  и физиотерапевтических подходов при каждом из них, а также решение организационных вопросов с созданием медико-экономических стандартов диагностики, лечения и реабилитации больных с ХСН.» http://www.medvopros.com/view_story/Sov … echenii/20
   Привожу для примера фрагмент из описания истории «Мои болезни сердца» часть 2.

                Мои болезни сердца.  Владимир Матвеевич  «Спасение утопающих…»
       Обычно, при посещении кардиологов с жалобами на боли в сердце, врачи после обследований обосновывают их появление повышением давления вследствие атеросклероза сосудов. «Диагноз» не подвергается сомнению и при наличии ЭКГ, суточного мониторинга сердца и давления, ЭхоКГ. Назначается «стандартный» набор лекарств. Мне – 10 позиций лекарств, которые я не принимал из-за отсутствия действительного диагноза. Разъяснений  врачи не давали.

       У меня гипертонический криз произошёл 3.11.2011г. утром. Болело темечко, знобило, давление 160/90, температура 35,8-36,0,  ЧСС = более 100, ЧД=12 / мин. (В спокойном  состоянии по низкой ЧД уже можно было предполагать наличие недостаточности митрального клапана, а повышенная ЧСС – перегрузку правого предсердия). В течение последующих 11 месяцев боли ощущались по ночам: вставал до 3-х раз за ночь от боли, не высыпался. Они прекращались через час-два, во время которых я смотрел телепередачи. В первые две недели принимал глицин и тромбо АСС, прием последних прекратил  через пару недель из-за сильного кровотечения из носа, глицин – редко, долго, на ночь. УЗИ
выявило недостаточность митрального, аортального и  трискупидального клапанов.

         Свое состояние для себя я объяснил следующим образом:
   1. Недостаточность митрального и аортального клапанов приводит к существенной перегрузке сердца, когда в аорту вместо 80 мл крови поступает только «половина». Для облегчения работы сердца «мозг» (или рефлекторная регуляция) выдает команду на ограничение кровоснабжения периферии организма. Кровь поступает только в «жизненно-важные» органы: мозг, легкие, сердце, ЖКТ. Сердце перекачивает уже не 5л крови, а только 1,5-2л. Остальная кровь находится в депо: селезенке, печени, в венах, тонкие стены которых позволяют им значительно расширяться. Возможно, что этим объясняется снижение температуры тела. Снижается потребность организма в кислороде и др. питательных веществах, что существенно уменьшает нагрузку на сердце. При этом организм ощущает зябкость, мурашки, покалывания, озноб и в дальнейшем внутренний холод. Возможно появление отечности ног. Первые признаки неблагополучия – боли в сердце, кратковременные ознобы и боли в темени – проявлялись уже в 36 лет.

   2. Недостаточность митрального и аортального клапанов вследствие неполного «опорожнения» левого предсердия снижает функцию всасывания его, что приводит к повышению давления в легочной вене. « Просачивание» фракции крови через легочную вену приводит к отхождению пенистой мокроты (иногда с кровью), отдышке, отеку. Для предупреждения и сдерживания развития отёка по рефлексу Китаева сужаются артериолы малого круга кровообращения. Повышается давление крови в правой половине сердца: в правом предсердии и правом желудочке.  При этом с легочных артерий по рефлексу Ларина происходит усиление сокращений сердца (правого  желудочка больше) при левожелудочковой недостаточности. Предполагаю, что у меня максимальные величины давления в малом круге кровообращения: правое предсердие - капилляры альвеол - левое предсердие не менее значений (35 - 19 - 18) при норме (25 - 9 - 8). 32 - по данным УЗИ сердца в спокойном состоянии лежа на спине.

   3. Переполнение кровью вен и «депо» ещё более повышает давление  в правых отделах сердца и по рефлексу Бейнбриджа усиливает систолический выброс крови в аорту для сохранения равновесия между поступлением крови в правую часть сердца и выбросом из левой его половины, «способствуя» отеку легких. Это сопровождается значительным повышением систолического давления крови в аорте (закон Старлинга). Утром, когда организм просыпается, увеличивается активность симпатической нервной системы. Повышается тонус сосудов тела.  Увеличивается скорость  движения крови и вероятность образования эмболов: оторвавшихся частиц тромбов, «капельки» жира, воздуха и других мелких частиц. При закупорке сосудов сердца или  мозга возможен инфаркт или  инсульт.

  4.  В работе желудочков выявляется нарушение «сбалансированности». При повышенном давлении через суженные артериолы легких просачивается фракция крови, которая вызывает отхождение «густой» мокроты, одышку и затем затруднение дыхания (астма). Застой  периферийной крови изменяет её химический состав, «отравляя» кровь. «Мозг» (или рефлексы) дает команду на её очищение - гипертония.

  5.  Накопленная в депо кровь «прокачивается» через печень, увеличивая объём циркулирующей крови и нагрузку на сердце. Ночью печень активна, а сосуды сердца сужены, дыхание поверхностное и частое (потребление кислорода снижено в 30 и более раз) - «суточный ритм, выработанный природой». Перегруженное уже днем сердце испытывает недостаток кислорода, что переводит миоциты в режим анаэробного питания с выделением молочной кислоты и образованием недокисленных радикалов, повышая кислотность (pH) и снижая энергию клеток.  Все это «способствует»  при длительной перегрузке сердца «разрыву» капилляров, нервных окончаний и пучков тонких (диаметром 20 мк) нитей  миоцитов мышц сердца - некроз миокарда, что вызывает острую боль. (В молодости микро разрывы могут быть не ощутимы для сердца). Оставшаяся часть мышечных волокон сердца испытывает ещё большие перегрузки, что с учетом ночного кардиоспазма сосудов  проявляется в виде как острой, так и «размытой» ангинозной боли,  и вместе с некрозом «образует» гипертонический криз. Воспалительный процесс вокруг очага некроза и перегрузки создают ощущение тупой боли, «тяжести» на обессиленном сердце при незначительной физической нагрузке.
 
  6.  Недостаточное поступление кислорода  ослабляет систолический выброс сердца. «Оглушонные», «спящие», «прекондиционированные» кардиомиоциты  возле очага некроза «требуют» для своего частичного восстановления длительного времени.
     Оглушонность миокарда (защитная функция) – постищемическая дисфункция миокарда в виде нарушения процессов расслабления-сокращения, угнетение насосной функции сердца, которая сохраняется после восстановления коронарного кровотока.   Эта миокардиальная летаргия и повышенное давление в правом предсердии вынуждает сердце сокращаться чаще (тахикардия), чтобы обеспечить потребности организма.
     Прекондиционирование – метаболическая адаптация к ишемии после повторяющихся кратковременных эпизодов снижения коронарного кровотока, проявляющаяся повышенной устойчивостью мышц сердца к последующей более длительной ишемической атаке. Возможно, это  следствие развития коллатерального кровообращения. Митохондрии здоровых клеток запасают при этом больше питательных веществ  и увеличиваются в размерах. Гипертрофия и гиперплазия клеток миокарда увеличивает энергетические резервы сердца. При очаговом, хроническом или системном воспалении  в зависимости от состояния иммунной системы и физических нагрузок «перевешивают» процессы реваскуляризации, ремоделирования, апоптоза или некроза. 
     Для исключения гибели «летаргических» кардиомиоцитов следует существенно снизить  физическую нагрузку  на длительное время (годы)- на время формирования устойчивых условий для обеспечения компенсаторной гипертрофии и гиперплазии миокарда. Это условие трудно соблюсти в жизни, когда исчерпаны (3-4)- кратные сократительные  запасы сердца. У меня за год было четыре «срыва», на втором году - постоянно на грани.

  7. Нарушение метаболизма и повышение давления в правых отделах сердца, «растягивая» и повреждая их, «сбивает» ритм сердца. В правом предсердии, в районе полых вен, находятся клетки, создающие потенциал возбуждения (синусовый узел). В предсердиях и желудочках находятся пейсмейкерные клетки с низкой частотой возбуждения, импульсы которых при патологии правого предсердия накладываются на импульсы возбуждения синусового узла, вызывая  разновидности аритмий. Растяжение или перенапряжения правых отделов сердца и ослабление синусового узла ведёт к нарушению питания проводящих клеток и путей прохождения импульсов возбуждения от него к предсердиям и желудочкам, вызывая блокады разного вида и аритмии.

  8. Вышеприведенные соображения подтверждаются данными ЭКГ от 07.11.2011г:
      - одинаковая высота  горбов зубца Р с длительностью менее 0,12 мс  свидетельствует о нарушении проводимости от синусового узла;
      - зазубренность зубца R во 11 отведении предполагает неспецифическое нарушение предсердной и внутри желудочковой проводимости;
      - последующее увеличение зубца R в отведениях V1-V2-V3-V4  и положительный зубец Т возможно свидетельствует о перерождении базальной области левого желудочка или о переднем инфаркте этой области при блокаде левой ножки пучка Гиса. Для подтверждения предположения следует провести ЭКГ с отведениями V1-V4, расположенными выше на 2 ребра обычно принятого положения                                                                                           
      -  смещение переходной зоны в отведение V4 – признак  возможной гипертрофии правого желудочка;
      - появление глубокого зубца S во всех грудных отведениях предполагает наличие аритмического варианта ТЭЛА, т.е. переполнение объёма кровью правого предсердия.

  9.   Пороки сердца - это «органика».  Для снижения перегрузки правой половины сердца и неприятных последствий для меня, оптимальным будет, возможно, поддержание АД на уровне 105-110/65-70,  в этом случае следует ожидать снижение и легочного до (30-14-13). Полагаю, что повышенное легочное давление является следствием перегрузки правой половины сердца, долговременное воздействие которой (более 35 лет) увеличило и закрепило силу сокращения правого предсердия и желудочка.  После криза увеличилась недостаточность трискупидального клапана, что, возможно, избавляет от одышки и астмы, но свидетельствует о начале тяжелой необратимой недостаточности сердца.

           Рекомендуемые мероприятия для себя (о чем следует говорить больным):
- тепло одеваться всегда (и особенно в холодное время года, т.к. на обогрев тела и холодного вдыхаемого воздуха расходуется значительная доля энергии сердца);
- «горячее» 4-х разовое питание и питьё;
- качественное питание (сердце «отравление» чувствует);
- переход на йодированную соль для  повышения усвоения кислорода клетками. Гормон  "щитовидки" Т4  был у меня года 3 назад на минимальном уровне;
- прием гранатового и свекольного сока для повышения гемоглобина;
- пятикратное снижение физической нагрузки на длительное время (не менее года);
- прогулки на свежем воздухе вначале по 300 * 5 = 1500 шагов с периодическим отдыхом;
- посильная (приготовление пищи) физическая нагрузка с частыми перерывами на отдых для снижения застоя крови без перегрузки сердца;
- контроль повышенного давления легочного круга кровообращения - по обилию и качеству отхождения мокроты;
- включение в рацион белка (курица, рыба, котлеты) - для поддержания мышечной массы и снижения липопротеидов низкой плотности;
- в случае повышения утром АД более 130/85 – принять пищу, при этом повышается температура тела и ЧСС, что снижает АД;
- проверить  гемоглобин, гормон Т4, а также билирубин, фолиевую кислоту и. желательно, микроэлементы (магний, калий, натрий и др.);
- длительный отдых (день-два-три, без прогулок) после ангинозных болей;
- регулярный контроль пульсоксиметром насыщенность кислородом капиллярной крови для контроля аритмии и физической нагрузки;
- контроль температуры и АД;
- уволиться с работы, высыпаться, исключить стрессы;
- регулярный прием витаминов перед сезонами простудных заболеваний;
- повторить анализ крови, ЭКГ и УЗИ через год - два для оценки изменений.

10.Вследствие особенности (длительной задержки до 12 ч) передачи сигнала о перегрузке сердца по отхождению мокроты  или в виде боли, обусловленной, возможно, развитием воспалительного процесса до определенной стадии, трудно контролировать физические нагрузки. По мере «укрепления» мышц сердца и исчезновения боли по ночам возникает опасность перегрузки, исключается «ночной» сигнал предупреждения опасности. Наличие аритмии может при нагрузке спровоцировать гипотензивный шок – нехватка кислорода мозгу при сбое ритма сердца (пропуске сердечных выбросов). В легком случае это сопровождается нарушением зрения, болью в области темени, слабостью, потерей ориентировки, «помутнением» сознания, потерей памяти.

11.  Для меня косвенным сигналом предупреждения перегрузки (усталости) сердца в этом случае, как мне представляется, стало:
1 - нарушение зрения в виде потери четкости прочтения мелких букв или черт лица встречного человека (быстродействующий сигнал неблагополучия в начальный период после криза);
2 - ощущение тяжести или боли сердца при нагрузке: сигналы от хемо -, баро -, механо -, или рН-рецепторов, превышающих определенный порог от области «воспаления»;
3 - выявление учащения аритмии, ЧСС, пропусков и изменения «амплитуды» сердечных выбросов (систол) по пульсоксиметру;
4 - увеличение отхождения  мокроты;
5 - повышение степени проявления  мурашек, покалывания, зябкости, холода.

       Из прочитанного и изложенного выше для себя сделал следующие выводы:

1. инфаркт и стенокардия (кратковременная закупорка сосуда - несостоявшийся инфаркт) - это заболевания сосудов (атеросклероз и эмболы);
2. стенокардия напряжения и стенокардия покоя - это заболевания сердца, наследственные или приобретенные пороки сердца;
3. чаще бывает (ИМХО) сочетание первой с преобладанием второй позиций;
4. опасны пороки аортального и, особенно, митрального клапанов. все неприятности с сердцем начинаются от них;
5. ночные боли после криза, продолжавшиеся более 10 месяцев, - результат длительных физических и стрессовых нагрузок. Они обусловлены необходимостью посещения врачей для сбора данных обследований: анализа крови, ЭКГ,  мониторинга давления и пульса, Эхо-КГ, УЗИ артерий нижних конечностей, дуплексного сканирования брахиоцефальных артерий. При этом стрессовое состояние вынуждает неоднократно обращаться за консультацией к терапевтам, кардиологам, кардиохирургам и профессорам. Посещение аптек, магазинов, недостаточное по длительности освобождение от работы  не снижает физической и психологической нагрузки сразу после криза. Это вызывает микро и макро травмы мышц сердца,  которые уже не восстанавливаются.

                                                                                                                                                                             
12.     Мое состояние резко ухудшилось после гипертонического криза. Изменилась недостаточность трикуспидального клапана с 1ст. на 2. Полагаю, что трансмуральный некроз «затрагивает» межелудочковую перегородку. У меня липиды низкой плотности (1,92 <3,5) и холестерин в пределах нормы, то диагнозы: инфаркт или стенокардия отпадают.  Мой диагноз: сердечная недостаточность с некрозом межелудочковой перегородки и явными признаками мерцательной аритмии.  ХСН-3кл. по NYHA. (прошу прощения, не получается качественно отредактировать)

Отредактировано тервол (2013-10-05 08:26:26)